mRNA的3'非翻譯區(qū)（3'UTR）作為mRNA的一部分，其調(diào)控自身mRNA的功能已為人們所熟知。但對于脫離mRNA而單獨(dú)存在于細(xì)胞內(nèi)的3'UTR（獨(dú)立3'UTR  RNA），直到zui近還很少被研究，甚至對其是否存在也有爭議。



CCAAT/增強(qiáng)子結(jié)合蛋白β（C/EBPβ，又叫NF-IL6）  3'UTR是中科院上海生命科學(xué)研究院生化與細(xì)胞所劉定干研究組首先（1991年）發(fā)現(xiàn)的一個(gè)有功能的獨(dú)立3'UTR  RNA。它具有使惡性細(xì)胞的惡性程度降低（逆轉(zhuǎn)）的功能，即腫瘤抑制功能。zui近該組發(fā)現(xiàn)，C/EBPβ  3'UTR  RNA是通過與惡性細(xì)胞內(nèi)的癌基因——蛋白激酶（PK）Cε相互作用，抑制其磷酸化活力而實(shí)現(xiàn)腫瘤抑制的。



劉定干研究組的博士研究生王瑩等發(fā)現(xiàn)，C/EBPβ  3'UTR  RNA在細(xì)胞內(nèi)能與細(xì)胞角蛋白18結(jié)合，改變其細(xì)胞內(nèi)組織，并影響細(xì)胞周期的進(jìn)程；在所研究的惡性細(xì)胞中，主要起作用的蛋白激酶是PKCε，在逆轉(zhuǎn)細(xì)胞中活力降低的也是PKCε；使PKCε抑制的則是C/EBPβ  3'UTR  RNA。在體外實(shí)驗(yàn)中，C/EBPβ  3'UTR  RNA能抑制PKCε的活力；在細(xì)胞內(nèi)，C/EBPβ  3'UTR  RNA通過與PKCε和細(xì)胞角蛋白18三者形成復(fù)合物，使PKCε對其靶蛋白的磷酸化活力被抑制，因此導(dǎo)致細(xì)胞惡性度降低。



這一成果發(fā)表在1月24日的PLoS  ONE上。該項(xiàng)研究工作得到國家自然科學(xué)基金資助。